Investigadores del Germans Trias i Pujol consiguen extraer y modificar células dendríticas que, una vez reintroducidas, impiden la destrucción de las células productoras de insulina.
Investigadores del Hospital Germans Trias i Pujol, de Badalona (Barcelona), han conseguido frenar el desarrollo de la diabetes tipo 1 en ratones de laboratorio, a los que, mediante técnicas ‘in vitro’, han logrado «reeducar el sistema inmunitario».
En declaraciones a Europa Press, la investigadora del Grupo de Inmunología de la Diabetes Marta Vives ha explicado que el trabajo ha permitido «identificar los mecanismos moleculares» que dan pie a la diabetes tipo 1.
El trabajo, que publica la revista Plos One, ha contado con la colaboración del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) y el Institut de Recerca Biomèdica de la Universitat de Lleida (UdLl), y con la financiación del Instituto de Salud Carlos III.
Los investigadores catalanes han logrado extraer células dendríticas de los ratones y modificarlas para que, una vez reintroducidas, frenen la destrucción de las células productoras de insulina, donde está el origen de la diabetes tipo 1.
El experimento se ha hecho con un tipo de ratón de laboratorio que, en un 70% de los casos, desarrolla esta diabetes de forma natural, y los científicos han conseguido que, una vez aplicado el tratamiento, esta cifra se reduzca al 20%, ha precisado Vives.
La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune que se desencadena porque el organismo empieza a destruir las células que producen insulina. Los investigadores han comprobado que es suficiente una sola dosis de ‘vacuna’ para que la protección adquirida lo sea de por vida. Vives ha considerado que, en el 20% de los casos que no tienen curación aparente, la solución podría estar en ajustar la dosis, la pauta o el momento en el que se aplica la terapia.
Aplicación en humanos.
Esta especialista ha recordado que los humanos también presentan marcadores en el suero sanguíneo que indican la posibilidad de padecer diabetes tipo 1, y aunque «no son fiables al 100%», porque aparecen cuando ya se ha desencadenado el ataque autoinmune, sí podrían servir como marcador para diseñar una curación similar en personas.
El problema actual se centra en que, si en el caso de un ratón de 30 gramos es necesario reprogramar 1 millón de células, en el caso de un humano sería necesario reformular millones de células, lo que de momento hace el proceso inviable.
Está previsto que durante los próximos tres años se investigue una estrategia aplicable a humanos, que, en gran medida, pasa por diseñar un proceso más eficiente y estandarizable.
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